… ako molekula, ktorá určuje osud ľudstva
Lieberman a Long (2023) spomínajú, že dopamín objavila v roku 1957 výskumníčka Kathleen Montaguová v nemocnici, v blízkosti Londýna. V počiatku sa na dopamín nazeralo ako na prostriedok, ktoré telo využíva pri výrobe chemickej látky známej ako epinefrín/ adrenalín. Potom si však vedci začali všímať niečoho významného. Dopamín vyrába 0,0005 percent mozgových buniek (päť z miliónov) napriek tomu sa zdá, že tieto bunky majú obrovský vplyv na ľudské správanie. Keď sa v mozgu dobrovoľných účastníkov výskumu uvoľnil dopamín, zažívali radostné pocity a boli ochotní urobiť všetko možné, aby tieto vzácne bunky aktivovali.
Kde sa vlastne dopamín tvorí?
Ako uvádza Čihák (2016) NAcc alebo nucleus accumbens, rovnako tiež známy ako accumbens nucleus alebo nucleus accumbens septi, je súčasťou bazálnych ganglií predného, koncového mozgu, v blízkosti laterálneho, zadného hypotalamu, v dorzálnej časti stredného mozgu a v mediálnej časti gyrus parahippocampalis pred čuchovou kôrou unkusu. Jedná sa o párové jadrá, predozadnej časti nucleus caudatus a putamen, od nich je odlíšená miskroskopickou anatomickou štruktúrou. Je tvorené z zhluku neurónov v rámci striata: prúžkovaného telesa. Podľa Bolekovej (2015) corpus striatum, je zložené, z ncl. caudatus a ncl. lentiformis. Tieto dve veľké hmoty jadier sú uložené vnútri mozgových hemisfér, medzi lôžkom a mozgovou kôrou (neocortex). Čihák (2016) spomína, že morfologicky a funkčne sa skladá NAcc z dvoch rôznych oddielov: vnútornej drene a povrchového plášťa. Spojenia medzi ncl. accumbens a corpus amygdaloideum sú zodpovedné za niektoré pudy a hlavne vznik závislostí. Rovnako tak hrá ncl. accumbens ako zhromaždovač nasyntetizizovaného endogénneho dopamínu dôležitú rolu v mechanizme motivácie, trestu a odmeny, potešenia, smiechu, závislostí, strachu, agresie, spánku, prežívania zamilovanosti, pri jeho nadbytku rozvinutia psychóz, nedostatku rozvinutie Parkinsonovej choroby a tiež placebo efektu.
Obrázok č.1 NAcc, Nucleus accumbens (Zdroj: Kenhub)
Podľa Mravca (2016) ako katecholamíny označujeme chemické látky, ktoré obsahujú katecholové jadro. Medzi katecholamíny patria dopamín, noradrenalín a adrenalín. Tieto chemické látky sa správajú ako neurotransmitery, tak aj hormóny. Väčšina dopaminergných hormónov sa nachádza v dvoch susediacich oblastiach stredného mozgu, v substantia nigra, pars compacta a vo ventrebrálnej tegentálnej oblasti (VTA). Dopamín vzniká z aminokyseliny tyrozínu, ktorá pochádza prevažne z cirkulácie pečene. Patologické narušenie dopaminergických buniek substantia nigra a nedostatok dopamínu v oblasti bazálnych ganglií je prítomný s Parkinsonovou chorobou. Predpokladá sa účasť dysfunckie dopaminergného systému v etiopatogenéze Hungtingtonovej choroby, schizofrénie, depresie, Tourettovho syndrómu, látkovej závislosti, porúch príjmu potravy a pri poruchách pozornosti.
Obrázok č. 2 Syntéza dopamínu (Zdroj: https://aktin.sk/dopamin-aku-funkciu-ma-v-tele-a-preco-je-taky-dolezity)
Dopamín slúži ako kľúčový neurotransmiter v zložitých nervových obvodoch mozgu, ktoré majú hlboký vplyv na súbor psychologických a fyziologických procesov. Jeho úloha v rámci cesty odmeňovania má osobitý význam, pôsobí ako silný motivátor, ktorý poháňa jednotlivcov smerom k snahe o pozitívne správanie. Pri stretnutí s týmito jednotlivcami alebo zapojenie sa do pozitívneho správania, dopaminergného systému riadi uvoľňovanie dopamínu a uľahčuje jeho prenos do rôznych oblastí mozgu. Podľa Javorku (2009) je motivácia súhrn poznatkov, vrodených i osvojených výchovou, apetenčných i averzívnych, ktoré určujú správanie jedinca v danom okamihu. Pohnútky k určitému typu správania usmerňujú konanie jedinca tak, aby ukojil svoje pudové potreby, čím sa dosiahne ich oslabenie až zánik (napríklad prijatím pokrmu sa zaženie hlad alebo vyhnutie sa podnetom s nepríjemnou afektívnou zložkou). Uspokojenie apetenčných potrieb alebo vyhnutie sa nepríjemných afektom sa označuje ako odmena, vystavenie sa averzívnym podnetom sa označuje ako trest. V zásade chce byť každý jedinec, čo najviac a najdlhšie odmeňovaný a čo najmenej trestaný. Na základe dráždenia rozličných miest v mozgu rozlišujeme tri druhy behaviorálnych odpovedí: indiferentné (asi 60% mozgových štruktúr), odmietavé (asi z 5% mozgových štruktúr) a vysoko repetitívne ( asi 35% z mozgových štruktúr). Miesta, respektíve centrá v mozgu, ktorých dráždenie vyvoláva odmietavú odpoveď, sa označujú ako mozgový systém trestu. Vyskytujú sa opäť najmä v laterálnom a zadnom hypotalame, v dorzálnej časti stredného mozgu a v mediálnej časti gyrus parahippocampalis pred čuchovou kôrou unkusu. Opakom je mozgový systém odmeny. Početné štúdie podčiarkujú úlohu dopamínu ako prediktívneho neurotransmitera, teda jeho aktiváciu počas očakávania odmien. Táto aktivita vyvoláva radostné, potešujúce pocity, ktoré pomáhajú jednotlivcom nadobudnúť motiváciu k účasti na práci a vzdelávacích aktivít. Avšak v kontexte jednotlivcov závisiacich s drogovou závislosťou, účasť dopamínu v anticipačné procesy nadobúda zvýšený význam, čo vedie k intenzívnejšej dopaminergnej odopovedi. V dôsledku toho sa jedinci stávajú precitlivení na stimuly spojené s drogami. Pri vystavení mozgovej sústavy príjmom drogou, zvýšené anticipačné procesy spúšťajú prudký nárast dopamínu uvoľneného v mozgu, ktorý vrcholí intenzívnym očakávaním a túžbou po drogách. V rámci drogovej závislosti mozog prechádza procesom rozvoja tolerancie v dôsledku dlhodobej expozície, teda nadmernej stimulácie dopamínu. Tento jav si vyžaduje, aby jednotlivci eskalovali dávky drog, aby dosiahli rovnakú úroveň fyziologicky prípustným substitučným potešením. Pri dlhšom užívaní drog nastávajú trvalé zmeny v dopamínových signálnych dráhach mozgu a vrcholí stavom nazývaným anhedónia, v ktorom narkomani nie sú schopní získať potešenie z konvenčných odmien po vysadení drog. V dôsledku toho tento jav vysvetľuje vysoké riziko recidívy u závislých aj po úspešnej detoxikácií. Dopamín je kľúčový neurotransmiter, ktorý sa zložito podieľa na regulácií emócií, má hlboký vplyv na emocionálnu pohodu jednotlivca. Skúsenosti zo štastia a vzrušenie podnecuje špecifické oblasti mozgu k uvoľneniu zvýšenej hladiny dopamínu, čím sa spustí kaskáda pozitívnych emócií. Látky ako heroín, kokaín a metamfetamín vyvoláva rýchly nárast hladiny dopamínu, prekračujú sa jeho prirodzené fyziologické prahy. Toto vedie k intenzívnej rozkoši, ktorá rýchlo prejde prudkým poklesom hladiny dopamínu, čo vedie k negatívnym emóciám. Okrem dopamínu sa v cykle spánku podieľa niekoľko hormónov. Jeden z nich prítomný je serotonín, ktorého úlohou je počas spánku zabránenie pomalého a rýchleho pohybu očí. Úlohou norepinefrínu je aktivovať epifýzu, aby stimulovala uvoľnenie melatonínu vyššou rýchlosťou podľa cirkardiánneho rytmu počas noci. Norepinefrín spúšťa uvoľnovanie melatonínu väzbou na β1 a α1B adrenergné receptory, ktoré sú zodpovedné za stimuláciu produkcie melatonínu, ten predstavuje sezónne rytmické vzorce produkcie počas celého roka. Okrem toho, že epinefrín hrá svoju úlohu v cykle spánku a bdenia, serotonín tiež vykazuje svoju funkciu v cykle spánku a bdenia, ako taký je prekurzorom melatonínu, pretože je to neurotransmiter, ktorý je odvodený od aminokyseliny tryptofán. Úloha serotonínu a norepinefrínu má tendenciu aktivovať spánok, ale tento účinok môže byť zvrátený dopamínovým neurotransmiterom. Dopamín pôsobí ako antagonista, ktorý pôsobí proti účinku serotonínu a norepinefrínu. Dopamín bude súťažiť s epinefrínom, pretože znižuje produkciu a uvoľňovanie melatonínu. Dopaminergné neuróny vysielajú impulz do kortikálnej a subkortikálnej oblasti, čím vytvárajú vzorce mozgovej a svalovej aktivity charakteristické pre hlavné mozgové štádium, ako je bdenie a rýchle pohyby očí. Dopamín môže vyvolať prebúdzanie jedinca a počas bdenia sa zvyšuje svalová aktivita jedinca. Počas bdenia môže jednotlivec generovať nízke amplitúdy rýchle oscilácie v gama aktivite, ktoré môžu zvýšiť svalovú aktivitu. Niekedy môže dopamín tiež viesť k poruchám spánku, ako je napríklad typ spánkovej paralýzy, čo je rýchly pohyb bez očí. Počas rýchleho pohybu očí bude pohyb svalov jednotlivca inhibovaný a dôjde k vynechaniu spustenia dopamínových hormónov. Okrem toho, počas REM kôra a subkortikálna oblasť budú vykazovať nízku amplitúdu rýchleho gama oscilačného frekvenčného rozsahu podobnému bdeniu, ale jediný rozdiel je v tom, že svalová aktivita je inhibovaná rýchlym pohybom očí. Náhodný pohyb očí je tiež charakterizovaný zvýšením hladiny dopamínu.
Čo je to dopaminergná osobnosť?
Lieberman a Long (2023) uvádzajú, že niektorí ľudia majú dopaminergné obvody aktívnejšie ako iní, vedci identifikovali radu génov, ktoré k vývinu takéhoto typu osobnosti prispievajú. Zvýšená aktivita dopamínu sa môže prejaviť rôzne, niekto môže byť impulzívny alebo nebude ľahké preňho nájsť potrebnú satisfakciu. Jedinec s vysoko aktívnym riadiacim obvodom môže byť naproti tomu chladný, vypočítavý, bezohľadný a neemocionálny.
Zaujímavá výskumná štúdia, korelát medzi kofeínom a hladinou dopamínu
Podľa výskumu, konzumácia kávy môže dokonca zabrániť Alzheimerovej chorobe alebo zabrániť intelektuálnemu poklesu znížením množstva škodlivých amyloidných žíl v mozgu. Podľa experimentov kofeín znižuje interakciu medzi beta-amyloidom. Z toho teda vyvodzujeme, že amyloidná fibrila naznačuje, že v zásade sa príjem kofeínu môže správať ako liek na Parkinsonovu a Alzhemerovu chorobu. Hlavným základným mechanizmom , prostredníctvom ktorého kofeín a Parkinsonva choroba interagujú má byť inhibícia adenozínergného systému, prípadne modulácia dopaminergného systému. Kofeín je jednou z nevyhnutných zložiek na vyvolanie zmien v správaní a ako dve kávové šálky s kofeínom boli schopné v závislosti od dávky zabrániť kataleptickému stavu, ktorý bol vyvolaný haloperidolom, môžeme teda pojednávať , že nastal pravdepodobný prístup k motorickej dysfunkcií zaznamenanej pri Parkinsonovej chorobe.
Zoznam použitej literatúry
ČIHÁK, R. (2016). Anatomie 3. Praha: Grada, 832 s. ISBN 978-8024-756-363.
JAVORKA, K. et al. (2009). Lekárska fyziológia. Martin: Osveta, 742 s. ISBN 978-80-8063-291-5.
LIEBERMAN, D. Z. – LONG, M. E. (2023). Dopamin. Praha: Dokořán a Argo, 301 s. ISBN 978-80-7675-135-4.
LOVÁSOVÁ, K. – KLUCHOVÁ, D. – BOLEKOVÁ, A. (2015). Neuroanatómia pre psychológov, štruktúry a funkcie nervového systému. Univerzita Pavla Jozefa Šafárika v Košiciach, Filozofická fakulta, 219 s. ISBN 978-80-8152-231-4.
PEČEŇÁK, J. – KOŘÍNKOVÁ, V. – BARTL, I. – HOLLÝ, M. – KRÁLOVÁ, M. – MRAVEC, B. – NAGY, M. – ONDIČOVÁ, K. – ONDREJKA, I. – TURČÁNI, P. – TURČEK, M. – VIŠŇOVSKÝ, E. (2016). Psychofarmakológia. Wolter Kluwer, s.r.o. 666 s. ISBN 978-80-8168-542-2.
Höglund E, Øverli Ø, Winberg S. Tryptophan metabolic pathways and brain serotonergic activity: a comparative review. Frontiers in endocrinology. 2019 Apr 8; 10: 158. Retrieved from https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2019.00158/full
Takata Y, Oishi Y, Zhou XZ, Hasegawa E, Takahashi K, Cherasse Y, Sakurai T, Lazarus M. Sleep and wakefulness are controlled by ventral medial midbrain/pons GABAergic neurons in mice. Journal of Neuroscience. 2018 Nov 21; 38(47):10080-92. Retrieved from https://www.jneurosci.org/content/38/47/10080.full
Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Benveniste H, Kim R, Thanos PK, Ferré S. Evidence that sleep deprivation down regulates dopamine D2R in ventral striatum in the human brain. Journal of Neuroscience. 2012 May 9; 32(19):6711-7. Retrieved from https://www.jneurosci.org/content/32/19/6711.short
Peter MC. The role of dopamine in sleep regulation. 2012 Jun 19; 42(6): 287-9. Retrieved from https://www.eurekalert.org/pub_releases/2012-06/plos-tro061412.php
Wise RA, Robble MA. Dopamine and addiction. Annu Rev Psychol. (2020) 71:79–
- doi: 10.1146/annurev-psych-010418-103337
- Wise RA. Dopamine, learning and motivation. Nat Rev Neurosci. (2004) 5:483–
- doi: 10.1038/nrn1406
- Ernst M, Luciana M. Neuroimaging of the dopamine/reward system in adolescent
drug use. CNS spectrums. (2015) 20:427–41. doi: 10.1017/S1092852915000395 - Koob GF, Le Moal M. Addiction and the brain antireward system. Annu Rev
Psychol. (2008) 59:29–53. doi: 10.1146/annurev.psych.59.103006.093548 - Robinson TE, Berridge KC. The incentive sensitization theory of addiction: some
current issues. Philos Trans R Soc B: Biol Sci. (2008) 363:3137–46. doi: 10.1098/
rstb.2008.0093 - Volkow ND, Koob GF, McLellan AT. Neurobiologic advances from the brain
disease model of addiction. New Engl J Med. (2016) 374:363–71. doi: 10.1056/
NEJMra1511480 - Cantor D, Land KC. Unemployment and crime rates in the post-World War II
United States: A theoretical and empirical analysis. Am sociological Rev. (1985) 50
(3):317–32. doi: 10.2307/2095542 - Moffitt TE, Caspi A, Harrington H, Milne BJ. Males on the life-course-persistent
and adolescence-limited antisocial pathways: Follow-up at age 26 years. Dev
Psychopathol. (2002) 14:179–207. doi: 10.1017/S0954579402001104 - Sampson RJ, Laub JH. Crime in the making: Pathways and turning points
through life. Crime Delinquency. (1993) 39:396–6. doi: 10.1177/0011128793039003010 - ile:///C:/Users/kikvl/Downloads/the-correlation-between-dopamine-level-increment-and-daily-coffee-consumption.pdf