AK SA TI ČLÁNOK BUDE PÁČIŤ NEVÁHAJ A PODPOR DETSKÚ ONKOLÓGIU DOBROVOĽNÝM PRÍSPEVKOM:

SVETIELKO NÁDEJE, o.z.

Detská fakultná nemocnica s poliklinikou

Nám. L. Svobodu 4

974 09  Banská Bystrica
www.svetielkonadeje.sk

IČO: 3788 9346

DIČ: 2021703200

Registrácia: Ministerstvo vnútra SR, č. spisu VVS/1- 900/90-16888 z 24.5.2002

Platobné údaje pre záujemcov o podporu našej činnosti:

IBAN: SK83 1100 0000 0026 2075 6262

Špecifický symbol: 45000

Ako uvádza Dvořák (2023), drogy sa podľa základného rozdelenia delia na legálne a ilegálne. Počas nášho zberu informačných dát sme dospeli k rovnakému záveru. Toto rozdelenie však nie je konečné – ako ďalej uvádza Európska agentúra EMCDDA (Európske monitorovacie centrum pre drogy a drogovú závislosť) so sídlom v Lisabone, drogy sa dajú členiť aj podľa ich chemickej štruktúry.

EMCDDA rozdeľuje drogy do niekoľkých chemických podskupín a to konkrétne na:

• alkoholy,
• aminoindány,
• arylalkylamíny,
• arylcyklohexylamíny,
• benzodiazepíny,
• kanabinoidy,
• katinóny,
• indolalkylamíny (tryptamíny),
• opioidy,
• fenetylamíny,
• piperazíny,
• piperidíny a pyrrolidíny (tieto dve tvoria jednu spoločnú skupinu).

Niektorí odborníci zároveň poukazujú na potrebu vyčleniť osobitnú skupinu chemických psychoaktívnych látok, ktorú tvoria deriváty fentanylu.

Podľa Minaříka a Kmocha (2015) môžeme drogy vo všeobecnosti definovať ako látky s dvoma základnými vlastnosťami: psychotropným účinkom a potenciálom vzniku závislosti. Pokiaľ ide o potenciál závislosti, ide najmä o pravidelné a dlhodobé užívanie, ktoré vedie k strate kontroly nad samotnou konzumáciou látky. Psychotropný efekt týchto látok zároveň mení naše prežívanie a spôsob, akým vnímame vonkajšiu realitu.

No keďže tento článok je venovaný práve alkoholu, alkohol spadá pod naše legálne, alkoholové drogy.

Ako opisuje Dvořák (2023), alkohol – známy aj ako lieh, etylalkohol alebo etanol – sprevádza ľudskú spoločnosť už od nepamäti. Minařík a Kmoch (2015) uvádzajú, že ide o chemickú zlúčeninu vznikajúcu kvasením cukrov, ktorá je návyková a obsahuje psychoaktívnu látku pôsobiacu na centrálnu nervovú sústavu.

Podľa Dvořáka (2023) z pozorovaní vyplýva, že alkohol môže spôsobovať dočasné, no pri dlhodobom užívaní aj trvalé zmeny vo fungovaní mozgu (cerebra). Tieto zmeny sa prejavujú najmä v oblasti vnímania, nálady a správania. Za psychoaktívne látky tak označujeme také substancie, ktoré majú schopnosť meniť aktuálny psychický stav človeka.

Bolo preukázané, že táto návyková psychoaktívna látka (alkohol) ovplyvňuje okrem iného dopamínový a noradrenalínový systém, ako aj hladinu endorfínov. Pôsobením alkoholu dochádza k narušeniu metabolizmu týchto neurotransmiterov (neuromediátorov) a endogénnych opioidov (endorfínov), čo sa odráža na zmene psychických funkcií mozgu.

Tieto zmeny vedú k navodeniu subjektívne príjemných pocitov, ktoré sú interpretované ako “odmena”. Tento efekt vzniká najmä v dôsledku aktivácie dopaminergného systému, konkrétne v mezolimbickej dráhe, ktorá zohráva kľúčovú úlohu v mechanizmoch odmeňovania a motivácie.

Okrem toho má alkohol viaceré ďalšie účinky na centrálnu nervovú sústavu. Pôsobí analgeticky (zmierňuje bolesť), anxiolyticky (tlmí úzkosť) a vyvoláva ataxiu (poruchu koordinácie pohybov), čo sú zároveň prejavy jeho neurotoxicity. Tieto účinky môžu mať vážne dôsledky na fungovanie vnútorných orgánov a celkový stav centrálneho nervového systému (Dvořáková, 2019).

Podľa Kalinu (2020) adiktívne disponovaná osobnosť, teda jedinec s vyššou predispozíciou na vznik závislosti, vykazuje viaceré charakteristické črty. Medzi ne patrí slabá integrácia identity ega – čím je identita jedinca problematickejšia, tým nižšie je jeho uvedomenie si vlastného “ja”. Slabá integrácia sebavnímania a sebaúčinnosti vedie k vnútornému chaosu a strate orientácie v tom, čo jedinec robí a prečo.V prípade narušeného zvnútornenia objektívnych vzťahov dochádza k zvýšenej interpersonálnej senzitivite, pocitom neistoty a subjektívnemu vnímaniu ohrozenia vo vzťahoch. Tieto javy sú často sprevádzané nízkou frustračnou toleranciou. Ďalším charakteristickým znakom býva tendencia k psychologickému sadomasochizmu, autodeštruktívnemu správaniu a zaujímaniu roly obete. V správaní dominujú nezrelé obranné mechanizmy, ako sú popieranie, projekcia až projektívna identifikácia, agresivita a somatizácia. Nízka integrácia superega (nad-Ja) sa prejavuje problémami s prežívaním pocitov viny a hanby, ako aj výskytom paranoidných tendencií. Emocionálna sféra býva poznačená nízkou mierou integrácie emócií, čo sa prejavuje v emočnej neprimeranosti a labilite.

Možno sa Vám často nanúti otázka: „Prečo je alkohol taký obľúbený? „Odpoveď je jednoduchá: „Pretože nám chutí.“ „V jeho koncentrovanej podobe ide o kvapalinu veľmi ostrého, nepríjemného zápachu, ale po zriedení vodou získa príjemnú alkoholickú vôňu a typickú chuť“(Dvořák, 2023, s. 16).

• Podľa Dvořáka (2023) alkohol pri nízkej a vysokej koncentrácii vyvoláva výrazne odlišné vnemové reakcie v mozgu. Okrem chuti je jedným z hlavných dôvodov jeho konzumácie aj navodenie príjemných psychických stavov. V nízkych dávkach vyvoláva pocity eufórie, uvoľnenia a dočasnú stratu zábran. Rovnako ako iné psychoaktívne a návykové látky ovplyvňuje činnosť viacerých oblastí mozgu, vrátane bazálnych ganglií, amygdaly a prefrontálneho kortexu.
• Bazálne gangliá, hoci predstavujú len malú časť koncového mozgu (telencefala), majú zložitú štruktúru a významnú funkciu. Podieľajú sa na vytváraní pozitívnej motivácie a súvisia s príjemnými účinkami základných životných aktivít, ako je konzumácia jedla, sociálna interakcia či sexuálne správanie (Dvořák, 2023).
• Amygdala, ďalšia oblasť ovplyvnená pôsobením alkoholu, sa nachádza v mediálnej časti spánkového laloku a ide o párovú mozgovú štruktúru. Má významnú úlohu v emočnom spracovaní podnetov, najmä pri reakciách spojených so strachom a radosťou. Je kľúčovým centrom pre formovanie a uchovávanie pamäťových stôp viazaných na emocionálne prežitky, a to vďaka svojmu rozsiahlemu prepojeniu s inými mozgovými štruktúrami, predovšetkým s prefrontálnym kortexom.
• Prefrontálny kortex (čelná kôra) sa nachádza v prednej časti čelového laloku, priamo za čelom. Je zodpovedný za množstvo vyšších kognitívnych funkcií, ako sú sústredenie, rozhodovanie, plánovanie, porozumenie, kontrola impulzov, pamäť (pracovná aj dlhodobá), ako aj za imagináciu, sny a sociálne správanie.
• Prepojenie medzi amygdalou a prefrontálnym kortexom je obojstranné a funkčne veľmi významné. Tieto spojenia umožňujú integráciu emočných reakcií s racionálnym spracovaním informácií, čo zohráva dôležitú úlohu pri formovaní správania jedinca v kontexte strachu, radosti a spoločenských interakcií.

Obrázok 1 Prierez mozgu, sagitálna rovina (Zdroj: https://www.macmillanhighered.com/BrainHoney/Resource/22292/digital_first_content/trunk/test/comerabpsych9e/asset/img_ch3/comer9e_ch3_fig_01.html)

Obrázok 2 Vzorec molekuly gama-aminomaslovej kyseliny (Zdroj: https://www.wikiskripta.eu/w/GABA)

Ako uvádza Dvořák (2023) nie sú amygdala, bazálne gangliá a prefrontálny kortex jedinými mozgovými štruktúrami ovplyvňovanými tlmivou látkou, akou je alkohol. Etanol má významný vplyv aj na hypofýzu, kde inhibuje sekréciu antidiuretického hormónu (ADH), ktorý reguluje hospodárenie s vodou v organizme. Znížená produkcia ADH vedie k zvýšenej tvorbe moču (diuréze), čo následne spôsobuje dehydratáciu organizmu.

Dvořák (2023) ďalej opisuje, že alkohol ovplyvňuje aj neurotransmiterový systém kyseliny gama-aminomaslovej (GABA), ktorá patrí medzi najvýznamnejšie inhibičné neurotransmitery v centrálnom nervovom systéme. Etanol zvyšuje účinnosť GABA na GABA _A receptoroch – ide o ligandom riadené iónové kanály, ktoré sa po naviazaní GABA otvoria a umožnia prienik chloridových iónov (Cl⁻) do neurónu. Chloridové ióny nesú záporný náboj, čím dochádza k hyperpolarizácii neurónovej membrány, teda k zmene elektrického napätia v smere zníženia vzrušivosti (excitability) bunky.

Výsledkom tohto mechanizmu je tlmivý účinok alkoholu na nervovú činnosť – znižuje sa schopnosť neurónov generovať akčné potenciály, čo sa prejavuje spomalením reakcií, utlmením vedomia a celkovým sedatívnym efektom.

Obrázok 3 GABA _A receptor sa mení pri naviazaní GABA molekuly na iónový kanál (Zdroj: https://www.frontiersin.org/files/Articles/183708/fncel-10-00114-HTML/image_m/fncel-10-00114-g001.jpg)

„Ale čo sa stane, keď sa napijeme?” – pýta sa Dvořák (2023, s. 22).

Malá molekula etanolu preniká do celého organizmu, vrátane centrálnej nervovej sústavy, kde ovplyvňuje takmer všetky typy receptorov. Po požití sa etanol začína vstrebávať v tráviacom trakte, v menšej miere už v ústnej dutine, no najväčšia časť absorpcie prebieha v tenkom čreve. Ide o veľmi rýchly proces – približne polovica etanolu sa vstrebe už v priebehu prvých pätnástich minút od konzumácie (Dvořák, 2023).

Ako uvádza Burn (1967), etanol má aj stimulačný vplyv na chuť do jedla. V nízkych až stredných koncentráciách zvyšuje vylučovanie žalúdočnej šťavy, a to najmä svojím lokálnym účinkom na žalúdočnú sliznicu. Tento efekt má praktický význam najmä počas rekonvalescencie – etanol môže pomôcť zlepšiť apetít a tým podporiť rýchlejšie zotavenie pacienta. V niektorých prípadoch je možné podávať alkoholické nápoje ako víno, pivo či silné čierne pivo osobám trpiacim nechutenstvom alebo výrazným úbytkom hmotnosti.

Na druhej strane, duševná únava môže chuť do jedla znižovať, pravdepodobne v dôsledku zníženej sekrécie žalúdočnej šťavy, čo poukazuje na komplexný vzťah medzi psychickým stavom a tráviacimi funkciami.

Podľa Dvořáka (2023) po vstrebaní z tráviaceho traktu prechádza etanol do krvného obehu. Približne jedna desatina prijatého množstva sa vylučuje z tela prostredníctvom pľúc (výdychom), menšia časť potom cez pot a moč. Väčšina etanolu je však metabolizovaná v pečeni pomocou enzýmu alkoholdehydrogenázy, ktorý premieňa etanol na acetaldehyd. Ten je následne oxidovaný (okysličený) enzýmom aldehyddehydrogenáza na kyselinu octovú – tento proces môže prebiehať aj priamo v mozgu.

Dvořák (2023) zároveň upozorňuje na riziko zámeny etanolu s metanolom, vzhľadom na ich chemickú podobnosť. Obidve látky patria medzi alkoholové zlúčeniny, avšak metanol je pre ľudský organizmus vysoko toxický. Jeho metabolizmus v pečeni prebieha podobne ako pri etanole – najprv sa premieňa na formaldehyd (pomocou alkoholdehydrogenázy) a následne na kyselinu mravčiu (pôsobením aldehyddehydrogenázy). Obe tieto látky sú výrazne toxické a môžu spôsobiť ťažké poškodenie zdravia, vrátane oslepnutia a smrti.

Zaujímavosťou je, že etanol sa používa ako účinný protijed pri otrave metanolom. Dôvodom je vyššia afinita (väzbová schopnosť) enzýmu alkoholdehydrogenázy k etanolu než k metanolu. Pri podaní dostatočného množstva etanolu dochádza k obsadeniu enzýmu etanolom, čím sa spomalí premena metanolu na toxické metabolity a umožní sa jeho prirodzené vylúčenie z tela prostredníctvom výdychu, potu a moču.

Akútna intoxikácia etanolom

Akútne pôsobenie etanolu vo vysokých dávkach môže viesť k rozvoju akútnej otravy organizmu. V rámci tohto stavu sa rozlišujú štyri základné štádiá: excitačné, narkotické, komatózne a hypoglykemická kóma (Dvořák, 2023).

1. Excitačné štádium (ľahká opitosť)

V tomto štádiu dochádza k zvýšenej telesnej a duševnej aktivite. Jedinec sa cíti sebaisto, uvoľnene a spokojne. Zaznamenáva sa zhoršená koordinácia pohybov, predĺžený reakčný čas a mierne poruchy rovnováhy.

2. Narkotické štádium (ťažká opitosť)

Toto štádium sa prejavuje začervenaním kože, najmä v oblasti tváre, v dôsledku vazodilatácie (rozšírenia ciev). Zvyšuje sa srdcová frekvencia a krvný tlak. Postupne sa zhoršujú motorické schopnosti, predlžuje sa reakčný čas, objavuje sa diplopia (dvojité videnie) a vertigo (závraty), najmä pri zatvorených očiach. Dochádza k zvýšenej diuréze a výraznému psychickému útlmu sprevádzanému stratou kontaktu s realitou.

3. Komatózne štádium a hypoglykemická kóma

Pri pokračujúcej intoxikácii dochádza k strate vedomia a riziku hlbokej kómy, ktorá môže byť spôsobená aj hypoglykémiou, keďže alkohol narúša glukózový metabolizmus.

Podľa Smolíka (1996) hovoríme o akútnej intoxikácii alkoholom vtedy, keď sú splnené určité klinické kritériá. Správanie intoxikovanej osoby je charakterizované ako dysfunkčné, pričom sa musí prejaviť aspoň jeden z nasledujúcich znakov:

• dezinhibícia (impulzívne správanie),
• hádavosť alebo agresivita,
• emočná labilita,
• znížená pozornosť,
• oslabený úsudok,
• narušenie bežných denných činností.

Zároveň musí byť prítomný minimálne jeden z týchto fyziologických prejavov:

• nekoordinovaná chôdza (ataxia),
• ťažkosti pri státí,
• nečistá, nezreteľná reč (dysartria),
• nystagmus (mimovoľné pohyby očí),
• znížená úroveň vedomia (napr. stupor alebo kóma),
• začervenanie tváre,
• prekrvenie spojoviek (hyperémia).

Patologická intoxikácia alkoholom

V ďalšom štádiu akútnej intoxikácie, tzv. komatóznom štádiu, dochádza podľa Dvořáka (2023) k strate vedomia, ktorú sprevádza spomalené a plytké dýchanie. Tento stav predstavuje vážne ohrozenie života – hrozí zlyhanie dýchania a smrť. Zvlášť rizikové je zvracanie počas bezvedomia, pri ktorom môže dôjsť k aspirácii žalúdočného obsahu, upchatiu dýchacích ciest a následnému uduseniu.

Smolík (1996) popisuje aj špecifickú formu intoxikácie, tzv. patologickú intoxikáciu alkoholom, ktorá sa vyskytuje najmä u jedincov s abnormálne nízkou toleranciou na alkohol. Ide o zriedkavý, ale nebezpečný stav, ktorý je typický:

• náhlym výskytom extrémnej vzrušivosti,
• agresívnym správaním,
• násilnými prejavmi,
• perzekučnými (prenasledovacími) bludmi.

Táto epizóda trvá niekoľko hodín a často končí náhlym spánkom. Pre patologickú intoxikáciu je charakteristická úplná amnézia na priebeh udalostí počas epizódy. Tento typ poruchy sa častejšie vyskytuje u osôb s organickým poškodením mozgu (napr. v dôsledku úrazu alebo neurologických ochorení).

U osôb s rozvinutou alkoholovou závislosťou býva spravidla narušená minimálne jedna z nasledujúcich oblastí života:

• pracovné alebo školské fungovanie,
• fyzické či psychické zdravie,
• rodinné a partnerské vzťahy,
• sociálne fungovanie (napr. izolácia, styk len s osobami, ktoré tiež pijú),
• problémové správanie (napr. jazda pod vplyvom alkoholu, fyzické konflikty, porušenie zákona).

Ako uvádza Dvořák (2023), pri dlhodobom užívaní alkoholu dochádza k postupnému zvyšovaniu tolerancie, čo znamená, že na dosiahnutie rovnakého účinku je potrebné stále väčšie množstvo alkoholu. Alkohol zároveň tlmí tvorbu krvného cukru, čo pri nadmernom požití môže viesť až k hypoglykemickému kóme.

Podľa Vágnerovej (2014) je somatická (fyzická) závislosť na etanole definovaná ako stav adaptácie biologických funkcií organizmu na psychoaktívnu látku obsiahnutú v alkohole. Tento stav býva často sprevádzaný zvyšujúcou sa toleranciou, čo vedie k potrebe konzumovať väčšie dávky alkoholu, aby človek dosiahol požadovaný účinok. Nedostatok alkoholu následne vedie k abstinenčnému syndrómu (odvykaciemu stavu), ktorého príznaky sa môžu líšiť podľa typu alkoholu a miery závislosti. Takmer vždy však zahŕňajú vegetatívne prejavy, ako sú zvýšené potenie, tras a iné autonómne reakcie organizmu.

Podľa Vágnerovej (2014) sa psychická závislosť prejavuje potrebou opakovane užívať tlmiacu látku – alkohol. Jedinec je presvedčený, že ak by alkohol neužil, mal by výčitky svedomia. Tieto výčitky sú často sprevádzané úzkostnými pocitmi a podráždenosťou. Takýto človek si osvojil návyk riešiť určité situácie konzumáciou alkoholu a bez vyhľadania odbornej pomoci nie je schopný zmeniť tento vzorec správania.

„Rozvoj závislosti je multifaktoriálne (mnohopríčinne) podmienený. Na jej vzniku sa podieľajú somatické a psychické charakteristiky jedinca, ako aj vplyvy vonkajšieho prostredia, najmä sociálneho. Ich vzájomná interakcia určuje mieru ochoty k experimentovaniu a riziko vzniku závislosti. Záleží aj na chemickom zložení psychoaktívnej látky a jej pôsobení na ľudský organizmus.“ (Vágnerová, 2014, s. 498)

Vágnerová (2014) ďalej uvádza, že genetické dispozície (genetické predpoklady) môžu ovplyvniť nielen znášanlivosť alkoholu, ale aj ochotu vyskúšať túto tlmiacu látku. Ide o komplex genetických informácií obsiahnutých v ľudskej DNA. Tieto dedičné predpoklady môžu podmieňovať napríklad vznik porúch osobnosti a s tým súvisiacu potrebu nadmerného vzrušenia alebo ovplyvňovať syntézu určitého neurotransmitera, jeho receptora či enzýmu, ktoré sa zúčastňujú na spracovaní etanolu – ako napríklad už spomínaná alkoholdehydrogenáza.

Výskyt tendencie k patologickému užívaniu alkoholu (abúzu) môže byť ovplyvnený aj tzv. familiárnou imitáciou, teda napodobňovaním správania autorít, najčastejšie rodičov.

„Akí ľudia teda sú ľahkou obeťou alkoholu?“

K užívaniu alkoholu sú vo všeobecnosti viac disponovaní jedinci so zvýšenou emočnou labilitou, ktorí častejšie pociťujú nepohodu, sú neistí a neschopní efektívne zvládať bežné životné problémy. Pre takýchto ľudí môžu byť náročné aj bežné každodenné situácie.

Úzkosť, depresia a celkový pocit neuspokojenia zvyšujú pravdepodobnosť, že jedinec začne hľadať úľavu v alkohole. Väčší sklon k takémuto riešeniu majú ľudia s neprimeranými očakávaniami, ktoré sa im v realite nedarí naplniť. Často ide o osoby so zafixovanými neúčinnými stratégiami myslenia, ktoré majú tendenciu popierať riziká.

Vyššie riziko užívania alkoholu majú aj ľudia so zníženou sebakontrolou a sklonmi k impulzívnemu či nezdržanlivému správaniu, čo je obzvlášť výrazné v období dospievania.

Rizikovým faktorom je aj prítomnosť iných psychických porúch či ochorení, ako napríklad schizofrénia, depresia, úzkostné poruchy alebo poruchy osobnosti (najmä disociálna alebo hraničná), ktoré výrazne zvyšujú celkový pocit nepohody a zároveň znižujú schopnosť autoregulácie. V takýchto prípadoch môžeme hovoriť o tzv. sekundárnom alkoholizme.“ (Vágnerová, 2014, s. 501)

Vágnerová (2014) uvádza, že vývin alkoholizmu môžeme rozdeliť do štyroch hlavných fáz:

1) Fáza občasnej konzumácie

Táto fáza sa najčastejšie spája so spoločenským pitím. Konzumácia alkoholu v tomto štádiu býva výrazom sociálnej konformity, pričom v určitých sociálnych skupinách či vrstvách je považovaná za bežnú normu.

Ak je jedinec súčasťou takejto skupiny, je pravdepodobné, že bude piť častejšie alebo vo väčších množstvách.

V záťažových situáciách dochádza k nárastu konzumácie alkoholu, ktorý slúži ako prostriedok na potlačenie nepríjemného napätia a zlepšenie nálady.

---

2) Prodromálna (varovná) fáza

V tomto štádiu alkohol pomáha zvládať stres a navodzuje pocity zvýšenej výkonnosti a sebaistoty. Človek bez problémov prijíma rôzne riziká, no aby bol schopný takto fungovať, musí piť čoraz viac.

S rastúcou konzumáciou rastie aj tolerancia, a preto je potrebné zvyšovať denné dávky alkoholu.

Jedinec občas stráca nad pitím kontrolu a opije sa. Objavujú sa tzv. palimpsesty – výpadky pamäti, kedy si nepamätá, čo robil pod vplyvom alkoholu, čo signalizuje, že už plne neovláda svoje správanie.

---

3) Kritická fáza

V tejto fáze pokračuje rast tolerancie a s tým aj zvýšená konzumácia alkoholu.

Jedinec už nedokáže pitie regulovať – stav opitosti je čoraz častejší, objavujú sa časté amnézie, nevybavuje si, čo robil počas intoxikácie.

Aj keď si po vytriezvení robí výčitky, pri ďalšej príležitosti sa opäť nedokáže ovládnuť – stráca kontrolu nad konzumáciou alkoholu a nevie piť s mierou.

Stáva sa závislým, bez alkoholu už nedokáže fungovať. Nech bola pôvodná motivácia k pitiu akákoľvek, závislosť prevzala kontrolu.

Jedinec si často nechce priznať svoju závislosť, hoci si občas pripustí pochybnosti. Jeho správanie kolíše – na jednej strane sa snaží byť triezvy a zmeniť sa, na druhej strane svoje predsavzatia porušuje, čo vedie k sebaobviňovaniu a výčitkám.

---

4) Terminálna fáza (obdobie úpadku)

V dôsledku poškodenia funkcie pečene sa znižuje aj tolerancia na alkohol. Chronický alkoholik sa rýchlo opije, no bez alkoholu nevydrží.

Konzumácia je prakticky nepretržitá, prvú dávku si často dáva hneď ráno.

Jedinec trpí rôznymi somatickými a psychickými problémami, ktoré sú následkom dlhodobého abúzu alkoholu.

Objavujú sa závažné adaptačné problémy a konflikty s okolím, ktoré sú čoraz častejšie a vážnejšie.

Postoj okolia býva v tomto štádiu jednoznačne negatívny, odmietavý až odsudzujúci.

Podľa Dvořáka (2023) prerušenie dlhodobého užívania alkoholu vo vysokých dávkach nie je bez rizika. Môže nastať závažný abstinenčný stav, známy ako delírium tremens, ktorého priebeh býva veľmi individuálny.

Smolík (1996) uvádza, že pre diagnostiku tohto stavu musia byť prítomné aspoň tri z nasledujúcich príznakov:

• tras jazyka alebo viečok,
• nadmerné potenie,
• nevoľnosť (nauzea),
• zrýchlená srdcová činnosť (tachykardia),
• vysoký krvný tlak (hypertenzia),
• psychomotorický nepokoj,
• bolesti hlavy,
• nespavosť (insomnia),
• epileptické záchvaty typu grand mal,
• prechodné halucinácie alebo ilúzie (vizuálne, sluchové alebo taktilné).

Podľa informácií Americkej korporácie, vydávajúcej online správy a informácie o ľudskom zdraví a pohode (2021, in Dvořák, 2023) môže jedinec v delíriu vidieť malé zvieratá, ako sú myši alebo pavúky, a býva dezorientovaný vo všetkých oblastiach – v čase, priestore, situácii i vlastnej identite.

Opakované delíriá môžu viesť k nezvratnému poškodeniu mozgu v podobe ťažkej demencie, prípadne môžu skončiť smrťou.

---

Medzi ďalšie časté psychiatrické komplikácie spôsobené alkoholom patria psychotické poruchy, ktorých dominantnými príznakmi sú bludy a halucinácie. Jednou z nich je alkoholová halucinóza, ktorá sa zvyčajne objavuje do dvoch dní po znížení príjmu alkoholu u osoby so závislosťou. Typické sú:

• živé a pretrvávajúce halucinácie (najmä sluchové a vizuálne),
• absencia delíria.

V niektorých prípadoch sa môže rozvinúť chronická forma alkoholovej halucinózy, ktorá napodobňuje symptomatológiu schizofrénie. Tieto formy sú však veľmi zriedkavé a ich vznik predpokladá minimálne desať rokov závislosti od alkoholu ako tlmiacej látky (Dvořák, 2023).

---

Ďalším nežiaducim účinkom dlhodobého abúzu alkoholu sú tzv. amnestické alkoholové poruchy. Tieto postihujú pamäť, predovšetkým:

• schopnosť ukladať nové informácie,
• vybavovanie už uložených údajov.

Bezprostredná pamäť však zostáva zachovaná. Postihnutý je dezorientovaný v čase, má ťažkosti s plnením každodenných úloh a s učením sa nových informácií.

Často sa objavujú konfabulácie – vymýšľané príbehy, ktorými si človek nevedome nahrádza pamäťové výpadky.

Iné kognitívne funkcie môžu byť relatívne zachované a abstinencia môže stav zlepšiť.

Súvisiacou poruchou je Korsakovova psychóza, ktorá sa prejavuje:

• výraznou apatiou,
• ťažkými poruchami pamäti sprevádzanými konfabuláciami,
• paranoidnými alebo megalomanickými bludmi,
• a často aj polyneuritídou (zápalom periférnych nervov) (Vágnerová, 2014).

Podľa Vágnerovej (2014) môže nadmerná a dlhodobá konzumácia alkoholu viesť až k alkoholovej demencii. Ide o postupný úpadok kognitívnych schopností, predovšetkým inteligencie, čo je sprevádzané celkovou degradáciou osobnosti.

Farmakologická liečba alkoholizmu

Ako uvádzajú Minařík a Kmoch (2015), v ľahších štádiách alkoholového opojenia sa na zmiernenie abstinenčných príznakov používajú benzodiazepíny, napríklad oxazepam alebo diazepam.

Pri ťažšom alkoholovom opojení sa môže podať klomethiazol (Heminevrin), a pri výskyte psychotických príznakov aj neuroleptikum triaprid.

V prípade kŕčových stavov sú vhodné prípravky ako síran manganistý alebo karbamazepín.

Súčasťou liečby býva aj podávanie multivitamínových preparátov, najmä tiamínu (vitamín B1) a kyseliny listovej, ktorých nedostatok je častý u chronických alkoholikov a prispieva k neurologickým komplikáciám.

Behaviorálne prístupy – averzívna terapia

Burn (1967) opisuje jednu z behaviorálnych metód liečby alkoholizmu, ktorá sa využíva v podmienkach protialkoholickej liečebne.

Princípom tejto metódy je vytvorenie podmieneného reflexu odporu voči alkoholu spojením chuti a vône alkoholu s nepríjemným fyzickým zážitkom – zvracaním.

Postup prebieha nasledovne:

Pacient je uvedený do miestnosti, kde sú pripravené rôzne druhy alkoholických nápojov. Po výbere konkrétneho nápoja mu lekár pripraví pohár a pridá doň emetin v dávke približne 80 mg. Emetin je silné emetikum – látka vyvolávajúca vracanie.

Asi po 20 minútach pacient začne pociťovať silnú nevoľnosť a zvracia. Tento proces sa opakuje dvakrát týždenne počas štyroch týždňov.

U väčšiny pacientov sa ku koncu liečby vytvorí taký odpor k alkoholu, že už len pohľad na fľašu s alkoholom vyvoláva nevoľnosť.

Dĺžka účinku tejto terapie sa líši – u niektorých pacientov odpor k alkoholu pretrváva aj štyri roky a viac, zatiaľ čo u iných sa túžba po alkohole vracia po šiestich mesiacoch. V takom prípade je odporúčané opakovať liečbu, aby sa averzívny reflex voči alkoholu posilnil.

Podporná liečba – stabilizácia nálady

Smolík (1996) upozorňuje na ďalšiu formu liečby, ktorou je podávanie lítia (Lithium). Táto látka je primárne využívaná na stabilizáciu nálady, najmä v prípade dysforických stavov a miernych depresií, ktoré často predchádzajú návratu k pitiu alkoholu. Hoci lithium nepôsobí priamo ako prevencia konzumácie alkoholu, môže významne pomôcť pri prevencii relapsu u pacientov so sklonom k afektívnym poruchám.

Farmakologická a psychoterapeutická liečba alkoholovej závislosti

Podľa Burna (1967) je disulfiram (chemicky tetraetylthiuramdisulfid), u nás známy pod obchodným názvom Stopethyl, jedným z prostriedkov využívaných pri liečbe alkoholizmu. Účinok tohto lieku spočíva v blokovaní enzýmu aldehyddehydrogenázy, ktorý za normálnych okolností premieňa acetaldehyd (medziprodukt metabolizmu etanolu) na kyselinu octovú.

Po užití disulfiramu dochádza pri konzumácii alkoholu k hromadeniu acetaldehydu, ktorý spôsobuje nepríjemné telesné reakcie: prudké bolesti hlavy, búšenie v spánkovej oblasti, nevoľnosť až vracanie, bolesť na hrudníku a pokles krvného tlaku. Tento nepríjemný stav môže trvať niekoľko hodín a má za cieľ vytvoriť averziu voči alkoholu.

Liečba disulfiramom začína spravidla počas hospitalizácie – podáva sa počas štyroch až piatich dní. Následne sa u pacienta zámerne vyvolá mierna reakcia na malé množstvo alkoholu, aby si sám na vlastnej skúsenosti uvedomil dôsledky konzumácie alkoholu počas liečby týmto prípravkom. Táto skúsenosť býva často pre pacientov šokujúca, keďže aj malé množstvo alkoholu vyvoláva veľmi nepríjemné prejavy.

Po prepustení z nemocnice sa disulfiram podáva formou tabliet – napríklad jedna tableta ráno – čo zabezpečí, že pacient vedome vie, že nemôže piť alkohol, pretože by znášal závažné následky. Je však dôležité podotknúť, že disulfiram nepredstavuje kauzálnu liečbu závislosti – účinkuje len dovtedy, kým je pravidelne užívaný.

Ako dopĺňajú Minařík a Kmoch (2015), v prípade úzkostno-depresívnych stavov, ktoré často sprevádzajú alkoholizmus, je vhodné nasadiť antidepresíva zo skupiny SSRI. Tie môžu pozitívne ovplyvniť tzv. craving (neodolateľnú túžbu po droge).

Na zvládnutie cravingu sa používajú aj acamprosat a naltrexon, ktoré pôsobia na neurochemické mechanizmy túžby po alkohole a môžu významne prispieť k udržaniu abstinencie.

Psychoterapeutická a psychosociálna intervencia

Vágnerová (2014) uvádza, že cieľom liečby alkoholizmu je dlhodobé udržanie abstinencie, pričom je potrebné počítať s tým, že relapsy sú časté. Liečba zvyčajne začína detoxikáciou, v niektorých prípadoch v rámci hospitalizácie, a zvládnutím akútneho abstinenčného stavu.

Až po vytriezvení je možné začať s liečbou sprievodných duševných porúch, ktoré sa často s alkoholizmom vyskytujú (napr. depresie, úzkostné poruchy, poruchy osobnosti).

Dôležitou súčasťou úspešnej liečby je dosiahnutie náhľadu pacienta na svoj stav, čo je častokrát náročné – najmä u žien, u ktorých býva prítomný výrazný odpor k priznaniu si problémového užívania alkoholu. V takýchto prípadoch môže byť nevyhnutné zapojiť rodinných príslušníkov alebo kolegov, ktorí potvrdia neprimerané pitie pacienta.

Pacient by mal byť podrobne oboznámený so všetkými možnými následkami ďalšieho pitia alkoholu – telesnými, sociálnymi aj rodinnými.

V rámci psychoterapie sa využívajú individuálne aj skupinové formy, ako aj rôzne formy anonymnej alebo svojpomocnej podpory (napr. Anonymní alkoholici), ktoré môžu mať stabilizačný a podporný význam.

Veľmi dôležitou zložkou liečby je rodinná terapia, počas ktorej je pacient konfrontovaný s členmi rodiny a vedený k tomu, aby pochopil dopad svojho pitia na rodinný systém a súdržnosť.

Psychosociálna intervencia sa ukazuje ako účinná nielen pri udržiavaní abstinencie, ale aj pri posilňovaní motivácie k liečbe a prevencii relapsov.

Na záver, čo dodať,

Alkohol je v našej spoločnosti ľahko dostupnou a často akceptovanou látkou, no jeho účinky na ľudské telo i psychiku môžu byť veľmi deštruktívne. Ako sme ukázali, alkohol pôsobí na centrálnu nervovú sústavu, vyvoláva krátkodobé aj dlhodobé zmeny správania, myslenia, vnímania a môže viesť k rozvoju fyzickej i psychickej závislosti. V pokročilých štádiách spôsobuje závažné zdravotné, sociálne aj psychické problémy, vrátane delíria tremens, psychóz a degeneratívnych zmien mozgu.

Liečba závislosti na alkohole je komplexná a vyžaduje nielen medikamentóznu intervenciu, ale aj psychoterapeutickú a sociálnu podporu. Úspešnosť liečby závisí od motivácie pacienta, jeho schopnosti uvedomiť si závislosť a ochoty spolupracovať. Prevencia, výchova k zodpovednosti a informovanosť o rizikách spojených s užívaním alkoholu sú kľúčové nástroje v boji proti tejto spoločensky tolerovanej, no vysoko rizikovej psychoaktívnej látke.

Literatúra

BURN, H. (1967). Drogy, léčiva a lidé, malá moderní encyklopedie. Praha: Orbis, 250 s.

DVOŘÁK, O. (2023). JÁ, DROGA. Praha: Grada Publishing, a. s. , 200 s. ISBN 978-80-271-3759-6.

DVOŘÁKOVÁ, K. (2019). Souvislost mezi type závisloti a osobnostní psychopatologii na základe strukturálni diagnózy. Olomouc: magisterská diplomová práca. [online], [citované 22.4. 2024]. Dostupné na internete: https://theses.cz/id/3mq5jr/DP_Dvorakova.pdf.

RIEGEL, K. D. – KALINA, K. – PĚČ, O. (2020). Poruchy osobnosti v 21. století. Diagnostika v teorii a praxi. Praha: Portál, s.r.o. , 238 s. ISBN 978-80-262-1596-7.

KALINA, K. et al. (2015). Klinická adiktológia. Praha: Grada, Publishing, a. s., 696 s. ISBN 978-80-247-4331-8.

SMOLÍK, P. (1996). Duševní a behaviorální poruchy. 2. vyd. Praha: MAXDORF, s.r.o., 503 s. ISBN 80-85800-33-0.

VÁGNEROVÁ, M. (2014). Současná psychopatologie pro pomáhající profese. Praha: Portál, s.r.o. , 815 s. ISBN 978-80-262-0696-5.